近視が進行するメカニズムと眼のメカニズム〜新理論の提唱|眼のピント調節メカニズムと近視進行の原因と理由、そして視力回復理論と回復メカニズム〜ヘルムホルツ理論とベイツ理論のその先へ〜(Ver.26)

からのピックアップ。

 

白内障と老眼/近視と虹彩筋(新常識?)〜白内障進行の真のトリガーは酸素と栄養不足?〜視力回復トレーニングで白内障を予防可能?〜そして、隅角閉塞症(狭隅角)との関係とは?〜

今回は、

  • 白内障の原因としては挙げられないある事実が、実は大きな要因だったりしない?

・・・という内容です。

 

あくまで医学素人の見解なのでご注意ください。

また、隅角異常を伴わない眼球状態であるなど、

条件限定のピンポイント考察となっていますので、ご注意ください。

 

次の図は、隅角閉塞症(狭隅角)の発症原因をモデル図化したものです。

最近、隅角閉塞症の方とやりとりをしていて作成した図です。

まだ、そちらはHPへの記事化していませんが、興味ある方はどうぞ(コメント欄)⇒

http://yasumin001.at.webry.info/201607/article_1.html

眼球条件により房水排出が阻害される色々なパターンの考察

 

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今回、白内障と関連付けて取り上げるのは、

  • 4.虹彩筋と水晶体の詰まりが強い場合

のケースです。

 

毛様体筋から産生される房水は、いわゆる色の無い血液とも言えるもので、

血管の無い水晶体の細胞に酸素と栄養を届ける役割を持っています。

 

房水については、

  • 眼圧が高くなり過ぎると最悪失明に繋がる⇒産生/排出を正常にしなければ!
  • 隅角の詰まりで流れが悪くなると、最悪怖い病気になる⇒流れを正常にしなければ!

という視点で見られることがほとんどでは無いでしょうか?

 

産生/排出のバランスが崩れる理由ははっきりとは解明されておらず

眼圧が高まる本当の原因は解明されていません。

ただし、排出の阻害要因については、

物理的な排出経路の詰まり(繊維柱帯の変形/変性(分泌異常含む)、隅角の閉塞)と

主に物理的な原因であると現代医学では捉えられているようです。

 

そして、それらが語られる時、

酸素と栄養を運ぶキャリアとしての房水の役割が軽視?されてると感じます。

例えば、

  • 房水の流量が少なくなる ⇒ 慢性的な酸素/栄養不足になる
  • 房水の流れ/対流が阻害される ⇒ 部分的に酸素/栄養が届かない部位が発生する

・・・ということがあり得るワケです。

 

特に水晶体は、繊維化した多重の核は別として、

酸素や栄養を必要とする細胞群は水晶体前面にびっしりとあるので、

  • 4.虹彩筋と水晶体の詰まりが強い場合

のケースで、

ほぼ全周で詰まった状態、でも、一部の隙間からビュ〜っと細長く房水が漏れて、

房水排水自体は完全に阻害されない状態を維持している、

・・・などと考えると、

虹彩筋がべったりと水晶体嚢に貼り付いている部分や、

房水の流れが無い部分の細胞などは栄養や酸素不足になることが考えられます。

 

これで部分的に細胞が死んだ場合に、

水晶体の部分的な濁りとなり、乱反射の原因ともなって来ますよね?

  • 何か目の見え方が悪くなった⇒いつのまにか白内障

というある意味段階的な進行が考えられます。

 

医学的には、傷や感染症などの病的なものを除くと、

実際には正確なところは解明されてないわけですが、

  • 水晶体が濁るのは、老化紫外線による酸化が原因

と考えられています。

 

でも・・・

実は単純に、酸素や栄養の不足で水晶体の細胞が死んでるだけじゃないの?

・・・と医学素人ながら考えてしまいます(^^;)

 

え?酸素や栄養不足なら、虹彩筋とか、角膜とかも影響うけちゃうんじゃない?

いやいや、

虹彩筋にはそもそも血管が張り巡らされているし、

角膜は涙側からも酸素と栄養貰えてるわけだし。

最下層の角膜内皮は栄養不足気味になるかもしれないけど。

 

そもそも、何故、虹彩筋と水晶体の間が詰まってしまうのか?

というところが疑問ですが、

色々な要因がたまたまその状態に収束し易いんじゃないでしょうか?

ちょっと切り口が混ざってテキトーですが、要因を羅列。

 

・加齢により、瞳孔が縮みがちになる(+固視微動が不十分)で接点固定がち

・近視により、瞳孔が縮みがちになる(+固視微動が不十分)で接点固定がち

・加齢により、水晶体の厚みそのものが大きく接点が増え、「すべり抵抗」要素が出て来る

・近視により、水晶体厚が膨らんだ状態が多くなり接点が増え「すべり抵抗」要素が出て来る

・加齢や虹彩筋の運動量不足で筋力が落ちると、「すべり抵抗」の影響をもろに受け接点固定がち

 

水晶体嚢と虹彩との「すべり抵抗」には、

単純な双方の組織(虹彩組織/水晶体嚢)のすべり具合によるもの、

あるいは、

水晶体の勾配と接し具合と、虹彩筋の筋力バランスで生じる抵抗を想定。

 

そして、水晶体が虹彩筋側にせり出している状態が多い場合、

水晶体勾配と、瞳孔括約筋の締め具合とのバランスで、

接して落ち着き易い固定位置が出来て、

結果、房水排出を阻害するほどのくっつき癖が付くんじゃないかと推測します。

 

例えば、

もっと瞳孔を絞りたいけど、水晶体の勾配に対して筋力不足などの要因で、

絞れない、なんてこともあるかも知れません。

まぶしい!

その原因のひとつにこれがあるかも知れませんね?

頑張って瞳孔絞ってるんだけど、接している水晶体の盛り上がりに負けて、

瞳孔を絞り切れない、だから、まぶしい。

一生懸命、坂を登ってるんだけど勾配がきつくてある一定の高さから登れない、

・・・そんなイメージ?

 

朝と夜の光量差もありますし、サーカディアンリズムもある、

水晶体厚の変動と、瞳孔サイズの変動が日々の生活で十分であれば、

水晶体と虹彩組織の詰まりは発生しないように思えます。

 

でも、実際にはそういう症例が少なくなく発生しているのも事実。

 

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通常、虹彩筋は、

  • 光量の(微細な)調整機能
  • 微細なピント合わせ補助機能(ピンホール効果)

というような役割を担っていて、

暗いところから明るいところに出る、あるいはその逆、

というような明らかに大きな環境変化ではその動きを知覚出来ますが、

通常は、その活動を意識出来ない、

固視微動やサッカード系の動きでさかんに微動しているわけです。

 

目が悪い方は、この微動がうまく動いてないことが多いとも言われます。

メガネやコンタクトでそれなりな視力を維持せずにぼやけた視界で

多くの時間を過ごす方は、特に動きが悪くなりそうです。

 

では、メガネやコンタクトでそれなりな視力を維持していると問題無いのか?

と言えばそんなことは無く、結局、

正視な正常眼を持つ方々と比較すると、

水晶体が厚みのある傾向になり、虹彩組織との接触が多くなるわけですから、

メガネをかけた状態であまりピント移動を行わないと固定がちになりそうですよね?

精細なピントを意識した上での目の使い方も重要です。

 

再度整理すると、

水晶体と虹彩筋の位置や筋力バランスが特定条件を満たした時、

虹彩と水晶体の間の全周で不均衡な房水の流路が形成されてしまう、

・・・ということが考えられそうです。

そして、

酸素や栄養素の行き渡り方の不均衡

⇒まったく酸素や栄養を受け取れない細胞が発生

⇒水晶体前面細胞の一部死滅(軽い視力低下の自覚、乱視、まぶしい、etc)

⇒水晶体前面細胞の全面死滅(白内障の自覚)

 

これに加えて、隅角閉塞症(狭隅角)を誘発する可能性も出て来ます。

⇒水晶体と虹彩組織間が詰まりがち

⇒虹彩筋全体が房水圧力でアーチ状に前面に押し出される

⇒アーチ状に押された虹彩筋が固定化し狭隅角状態が常態化する

という魔の3ステップで病気が進行する可能性もあり得ます。

 

白内障になりかけ?の軽い症状の方は、

遠近を良く見る、虹彩筋を鍛えるなどの一般的な簡単なトレーニングで、

それ以上の進行予防/状態改善が可能、

 

水晶体厚の関係で、軽いトレーニングで改善出来ない方は、

瞳孔括約筋を強く鍛える、などの方法で改善可能かも知れません。

ただ、一方的に瞳孔括約筋を鍛えるのは別の悪い面も増強するので、

目の状態をみながらのバランス良いトレーニングが必要とは思います。

 

あくまで今回考察の特定条件限定下での改善案であることに注意して下さい。

視力回復トレーニングは、条件次第で、簡単に毒にも薬にも変化します。

 

 

 

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プロフィール

やすみん001の研究部屋。40半ば過ぎののスモーカーなおっさん。失明恐怖から急遽視力回復の模索/研究を始め、視力0.02⇒1週間で0.4、2ヶ月で2.0(瞬間視力)に回復⇒視力アップ(変化)を画像でどうぞ。「軸性近視+不正乱視+斜視+複視、はたまた、眼精疲労や頭痛やドライアイ」から脱却出来る独自な視力回復法を有償化すべく模索中(課題や状況ちょっと書いてます⇒)。(自分の脱力さん賞賛で脱力法ベースと勘違いした方が居たので補足)真・視力回復法は、脱力法とは発想と実現手法が異なる視力回復法です(^^;)




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