視力回復メカニズム/予防システムの真髄公開希望なら?

近視が進行するメカニズムと眼のメカニズム〜新理論の提唱|眼のピント調節メカニズムと近視進行の原因と理由、そして視力回復理論と回復メカニズム〜ヘルムホルツ理論とベイツ理論のその先へ〜(Ver.06)

からのピックアップ。

 

近視は治る?治らない?|網膜細胞はそこそこ再生する?後部硝子体皮質前ポケットがメカニズムの中核?正常眼圧緑内障のメカニズム解明?強度近視で眼軸長が伸びてしまうメカニズムのもうひとつの原理を発見した可能性?/網膜剥離/網膜裂孔/黄斑硝子体剥離/黄斑円孔/飛蚊症など

「視力回復のために知りたい眼のメカニズム|独自まとめ」シリーズや、

緑内障シリーズに文章を分解していれるつもりでしたが、

このままの混ざった感じの方が、案外面白いかも知れないので、

あまりまとまってないけどアップすることにしました。

 

妄想か?本当に真実解明に繋がる素人の大発見なのか?

興味あればどうぞ(^^;)

 

それはいいけど、真・視力回復法になにかかんけいがあるのかしら?
え?あるの?ばれちゃうんじゃないの?

いや、この程度なら、真・視力回復法の秘密維持に支障ないと判断したよ。

まぁ、ここで書いた仮説/理論の大部分は、本当に妄想かも知れないしね(^^;)

 

 

さて、

OCTというスキャナー装置で網膜の断層検査が行われます。

OCT:光干渉断層像 (optical coherence tomography) - 近赤外線を利用した眼底や血管の検査機器。

 

Wikipediの画像にあまり良い物が無かったんですが、こんな感じで眼底を見れます。

 

OCT scan of a retina at 800nm with an axial resolution of 3μm.

Retina-OCT800.png
CC BY 2.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=525623

 

OCTの分解能が向上し、以前の機器よりかなり精度があがってるようですが、

角膜を通しての反射で計測する特性上、計測角度だったり、眼内のゴミだったりの各種条件で、

間違った画像が生成されることもあるので、眼底写真と比較診断しながら、必要なら撮影しなおすなど、

計測+読影の高度な技術/能力が求められる代物のようです。

 

 

さて・・・

 

「網膜」は、黒褐色のメラニン色素を含む最外縁の網膜色素上皮⇒視細胞⇒・・・と連なる10層の細胞で構成されています。

眼球強膜(白目)⇒脈絡膜(4層)⇒「網膜(10層)」と重なっています。

 

網膜剥離/網膜裂孔は、

  • 眼球へボールが当たるなどの衝撃などで網膜が裂ける/剥がれる
  • 網膜が、硝子体(ガラス体)の慣性運動による硝子体皮質のズレ運動に耐え切れず裂ける
  • 脈絡膜と接合する網膜色素上皮にまで至る網膜裂孔に眼球内の水分が入り込んで網膜細胞層が浮き上がる
  • 脈絡膜と接合する網膜色素上皮付近に脈絡膜由来の水分が溜まることで網膜細胞層がまるごと浮き上がる
  • 脈絡膜の血管層で新生血管が異常発達して、網膜色素上皮を持ち上げる/突き破る
  • 老化で後部から縮退する硝子体(ガラス体)との接合部剥離時に牽引されて浮き上がる/裂ける
  • 強度近視で薄くなった網膜が、硝子体皮質のズレ運動や硝子体皮質の剥離牽引で裂ける
  • 強度近視で薄くなった網膜が、萎縮が原因などで裂ける

などの原因/メカニズムにより起こるとされています。

ここでは、自分が気になったケースを取り上げているだけなので、

医学体系/分類的に漏れなく知りたい場合には、医療機関や専門情報のサイトなどを参照した方が良いと思います。

 

黄斑硝子体剥離/黄斑円孔は、

網膜黄斑のが裂けた状態あるいは穴が開いた状態を指しますが、

  • 老化で後部から縮退する硝子体(ガラス体)に牽引されて損傷する/円状に穴が開く
  • 老化で硝子体皮質が縮むことで、硝子体皮質が接合部を牽引して損傷する/円状に穴が開く

などの原因/メカニズムにより起こるとされています。

説明の簡略化のためにちょっと嘘書いてます。後で分かります。

 

硝子体(ガラス体)を包む硝子体皮質ごと、眼球後部から縮退するようで、

前方から縮退するケースが見受けられないのがちょっと不思議です。

 

老化による硝子体(ガラス体)後部の縮退は、

主に50歳〜60歳位から多くなり(この辺りは統計レポートで色々違ってます)、

強度近視者の場合には、もっと若い年齢から発現するとのこと。

 

硝子体(ガラス体)が眼球後部で縮退したら眼球全体も縮む・・・とはならずに、

縮退して空いた空間は、硝子体から分離した水分が?変わりに埋める形となるようです。

 

硝子体(ガラス体)は、

約98〜99%の水分と、量は少ないものの、

コラーゲン繊維、ヒアルロン酸、糖蛋白、etc・・・と、様々な成分により構成されています。

これらの主成分は、実は、網膜により産生されていて、

死ぬまで分子レベルの入れ替わりは起こってるとのこと。

 

素人考えだと、硝子体皮質の繊維質をぶち破ってぶち込んでやらない限りは、

硝子体(ガラス体)の中身は入れ替わらないと思うんですが・・・

網膜組織と、硝子体皮質が一体化あるいは入り組んでる部分がある、

・・・とういことなんでしょうかね?

 

ちなみに、網膜自体は、光を感じる部分と、盲部で構成されていて、

盲部は組織学上?は、虹彩の上皮まで繋がってるみたいです。

 

前方から縮退するケースが見受けられないのがちょっと不思議・・・

について、

これらのことを合わせて、好き勝手に考えて見ました。

 

硝子体(ガラス体)の中は格差社会である?(^^;)

どういうこと???

入れ替わりの恩恵を強く受けている部分とそうでない部分が混在してるのでは?

と仮定すると、何となく納得がいきます。

 

例えば、

網膜盲部から重点的に産生される!と仮定します。

つまり、眼球中央から前方にかけての盲部付近から、

産生されたコラーゲンなどがしっかりと硝子体内部に届けられるので、

この辺りの硝子体(ガラス体)は、とっても丈夫。

硝子体は老化/酸化/眼球運動などの外圧でまずは縮退しにくい上に、

網膜と剥がれにくい強固な接着状態となっているので、

縮退の牽引で網膜が剥がれるなどの現象はまず起こらない。

 

それに対し、

コラーゲン産生/入れ替えの恩恵を受けにくい網膜の後部付近の硝子体は、とても弱い。

老化や酸化で縮退し易く、液化ポケットも出来易い。

眼球運動や外圧の影響などでも格子構造が壊れ易く修復材料もなかなか届かない、

そして、その縮退の牽引で網膜組織が剥がれ易い。

 

・・・などと考えると、

なんで剥がれるのは、後方寄りなんだろう?というのは何となく納得です(テキトー)

 

ちなみに、

硝子体のゲルの硬さって、

焼き網上の上に置くと、その網目からボタボタと落ちる程度のものらしいです。

つまり格子構造といっても、別にビルの鉄骨骨組みのような巨大なものじゃなく、

小さい格子構造が平均的に散りながら繋ぎ止められている・・・ってな感じだと思うんですよね。

そうすると、無理やり動かして可能な限り攪拌するような圧力かけてた方が、

水のような綺麗な対流が起こることは無いにしても少なからずな物質移動が起こるわけで・・・

ただ、硝子体皮質ってのに包まれてるとすると、あまり動かすとやっぱり網膜には悪いのか?

 

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更に視点を変えて考えてみます。

 

硝子体の構造を壊し易い圧力変動がかかってるのはどの部分か?

ってのを考えると、

水晶体はちょこまかと動くわ、

房水の圧力はかかるわ、

・・・で硝子体へ負担をかけてるのはどう考えても眼球前部だよね?

・・・と思えます。

 

なんでそっちから剥がれないの???

なんでそっちから硝子体が壊れないの???

・・・と、医学素人なので、そう思っちゃうんですが・・・

 

ここでは、

眼球中央部から前部にかけては、まぁ、丈夫に出来てるんだよね?

という事実を大事にすることにします。

 

眼房水の圧力で、網膜と硝子体に隙間が出来て、

そこから眼房水が、網膜後部に流れ込む

・・・ってことも無い訳なので、

この辺りは、組織の接着もかなり丈夫そうです。

 

やっぱり、この辺りの網膜盲部を中心に、コラーゲンなどを産生しているから!

とかなんでしょうかね?

 

ちなみに、

網膜後部でコラーゲン繊維が大量に産生される病気があるそうです。

そう考えると、

網膜盲部以外の網膜でも産生してるんじゃん!

とはなりますが、

本来盲部でだけ稼動すべき機能が受光機能が働いている部分でも

稼動してしまった病気である、

・・・とか考えるとなんとなく納得(超テキトー)

 

ところで、

生理的飛蚊症の原因である硝子体(ガラス体)の部分液化(液化ポケット)は、

次のような理由で発生するようです。

 

老化や酸化により、水分だけが分離して、ボケット状の液化部分が出来る、

この時に崩れたコラーゲン繊維の塊などが、浮遊ゴミとして遊離すると、

眼球の動きに追従して動き回り、いわゆる飛蚊症の症状として見えるようになる。

 

一方で、

格子構造が崩れて密集で可視化されるようになると、

いつも網膜の同じ位置に影やゴミとして見えるという症状になるようです。

いつも同じ位置にあるよりも、動いてくれてた方が邪魔じゃなくていいかも知れませんね。

液晶テレビのドット落ちが、端っこなら許せるけど、ど真ん中にあったら、

邪魔でしょうがない(^^;)

 

生理的飛蚊症があまり心配ないとされるのは、

硝子体皮質に包まれた液化ポケットで動き回るコラーゲン繊維などの浮遊ゴミは、

邪魔だけど、眼病や視力低下や失明に直接繋がる要因は無い、

という理由からなんだと思います。

 

逆に、生理的飛蚊症で無いのに、浮遊ゴミが見える場合には、

硝子体後膜剥離と硝子体皮質破れが同時発生してた可能性が高く、

遊離した繊維ゴミが網膜に直接貼りつくなど悪さをする可能性があるから

良くないってことでしょうか?

 

この辺り、正確には眼科など病院で診断して貰うのがセオリーと思いますが、

条件次第では、自力で初期診断出来る方法があるんじゃなかろうか?

と思いましたが・・・どうなんでしょうね?

 

ちなみに、

自分の場合は、眼球を上下に振ると、浮遊ゴミは上から下にゆっくりと落ちます。

 

網膜に投影された映像は上下逆転しているので、

浮遊ゴミは、重力に逆らって、下から上に動いていることになります?(@@)

 

いえいえ、そんなことはありませんよね?

 

凸レンズの映像は、網膜合焦直前で、正立/倒立が反転するので、

上から下に浮遊ゴミが動いているということは、「正立」の範囲にあるゴミが見えている、

ということになります。

 

これを考えると、自分の場合は、

ガラス体の後方ではなく、より中央の方に、液化ポケットがあるということなんでしょう。

 

そうすると、

浮遊ゴミが下から上に動く方は、逆に、

  • すでに硝子体後膜剥離を軽く起こしていて、漏れ出た水分中に浮遊ゴミがある
  • 硝子体皮質内だけど網膜に限りなく近い位置に液化ポケットがある

・・・とかの可能性が高いってことになります、たぶん。

 

あと、黄斑部前方には、実は、後部硝子体皮質前ポケットと呼ばれる、

3歳児位から出来始める舟形の液腔があり、

硝子体ゲルとはまたちょっと組成や比重が違うものが入ってるらしいです。

ここにゴミが入り込むことがあったら、飛蚊症みたく見えるんでしょうか?

 

何かこれも不思議です。

血管も何も無いところで、何故に成分の違う液体が?

眼内をS字に通っているクロケット管と後部硝子体皮質前ポケットは、

連絡通路を介して繋がってるようなので、

クロケット管を通って、後房水が流れ込んで来てると仮定すると、

成分が違う液体が入っているのも納得です。

 

緑内障のひとつの要因に眼圧の高さがあるわけなんですが、

前房/後房の高い眼圧が、

ぶ厚い硝子体を通して網膜や乳頭部にダメージを与える、

・・・ってなことが直感的にも違和感がありました。

 

クロケット管って成長過程の残滓物と書かれていることが多いので、

何も役に立たない代物だと思ってたんですが、

クロケット管〜後部硝子体皮質前ポケット、とダイレクトに繋がっていて、

実はそこに眼房水が流れているんだとしたら、

前房/後房の眼圧の高さが、敏感に眼球後方に伝わることになりますので、

緑内障が発生する原理のひとつとして考えると、納得し易い気がします

 

仮にこの仮定が正しいとすると、色んなことが説明付き易くなります。

 

例えば、正常眼圧緑内障のメカニズムですけど、

眼房の圧力が高まったことをきっかけに、

風船を膨らますように、後部硝子体皮質前ポケットがパンパンに膨らむ。

本来は、眼房の圧力が下がれば後部硝子体皮質前ポケットも縮むんだけど、

近視などによる水晶体が膨らみで、クロケット管の入り口を塞いでしまう

挙動が起こったとすると、眼房では圧力正常範囲に戻った、

でも、後部硝子体皮質前ポケットはパンパンなので、

実は網膜や乳頭が高圧刺激を受け続けていてダメージを受ける・・・

 

以前の緑内障シリーズで、

正常眼圧緑内障のメカニズムも説明付くかも?

と書きながら、説明をしていなかったのは、実はこの話です。

 

まぁ、まったくの素人の仮定の積み重ねなので、

完全に的外れって可能性もありますけどね(^^;)

 

そして、これが長時間/長期間続くと、

緑内障的な障害症状が出なくても、

脈絡膜、外膜ごと外に膨らます可能性にも繋がる・・・かも知れない。

 

もし、これが真実なら、

緑内障になる原理と、軸性近視で軸が伸びてしまうことのひとつの原理/メカニズムを

解明してしまったことになりますね(^^;)

 

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ちなみに、このポケットがあるせい?おかげ?で、

硝子体の縮退時に、硝子体皮質が直接的に網膜黄斑部を牽引してしまうことは無いんだそう。

 

そもそも、なんでこんなものがわざわざ出来るのか?

先に書いたことを考えると、害悪でしかないって感じですが、

ガラス体のゲル構造がもたらす移動刺激から網膜を守る干渉帯と考えると、

まぁ、それも納得出来なくはありません。

 

じゃあ、網膜はく離で失明する可能性ってぐんと下がるよね?とは行かず、

老化で、このポケットの皮質部分の繊維自体が縮んでしまうときに、

黄斑部を牽引して、網膜を剥がす危険性はあります。

現代医学だとこれが牽引の原因のひとつとされています。

 

網膜10層全て剥がしてしまうこともあれば、

数層の破壊で済むこともあるなんてことが起こるそうです。

これが黄斑円孔。

黄斑部以外の網膜はく離とちょっとプロセスが違ってますね。

 

そして、黄斑部の自己修復能力は思いのほか高く

数層の破壊や牽引で済んだ場合には、数ヶ月〜1年位で、自然治癒するので、

剥離状態になったことに気付かずに、治ってる方も少なくないのでは?とのこと。

あれ?急激に視力が落ちたなぁ・・・(半年後・・・)あれ?いつの間にか視力が戻ってた!

ってな感じ?

驚くのは10層剥がれても、そこそこ自己修復する例もあったり。

そして、黄斑円孔は、ごっそり網膜に孔が開く訳ですが、

手術技術の向上でかなりの方が完全失明せずに治るようになって来ているよう。

 

黄斑部硝子体剥離の自己治癒の場合、孔が10層貫通してないにしても、

内部は、脈絡膜から、かなり持ち上げられた変形のケースもあるわけです。

でも治る。

言い換えれば、

硝子体の押し付け圧力などが無くても、剥離した網膜は自己修復される

ということでもあります。

周りの細胞が引き下げるんですかね?

 

先ほど、

老化で、このポケットの皮質部分の繊維自体が縮んでしまうときに、

・・・と、書きましたが、先の仮説が正しいとすると、

老化や近視で、眼房水の生成量が減ったり、クロケット管が閉じ気味になって、

逆に、後部硝子体皮質前ポケットへ十分な圧力維持が出来なくなったりすると、

膨らみが減って、牽引に繋がる

・・・そんな可能性もありそうですよね?

実は繊維の老化による収縮が主因じゃなかったりして(^^;)

 

ところで、

スキャナー機器の分解能向上により、色々と分かって来たことも増えているようです。

先の後部硝子体皮質前ポケットの発見もこのおかげで、

さらには、

IS/OSライン(視細胞内節外節接合部):錐体細胞/桿体細胞を2分する辺りの節

COSTライン(視細胞外節端):錐体細胞の脈絡膜よりの端っこ

が見れるようになり、10層のどこまで断裂しているかの識別がより付き易くなったようです。

 

IS/OSラインの断裂までは自己治癒/修復率が高いけど、

COSTラインまで断裂してしまうと、自己修復率がぐんと下がるとか、

色々な研究がここ数年で進んでいるようです。

 

さて、

網膜裂孔は(絶対に)自然治癒しないので、網膜はく離に進行しないように、

早急にレーザー治療などが必要とされてます。

 

必ずしも網膜10層引きちぎりなわけじゃないだろうし、

自己修復するケースもありそうな気がするけど、

この違いは、

黄斑部の自己治癒能力ほど、周辺部は自己治癒力が無いということなんですかね?

 

「網膜の変性・萎縮」による裂孔だとしたら、そもそも細胞がおかしくなってるので、

自己治癒で塞がる可能性は低い・・・ってのなら納得出来るんですけどね。

 

ここからは、ちょっとした疑問を羅列しながら、自己整理してみます。

 

強度近視などで、眼球伸長することで、網膜が薄く引き伸ばされる部分が出来て、

網膜変性や萎縮の網膜異常の原因となり、結果、網膜裂孔の原因となる

・・・と、書かれてることが多いでしょうか?

現代医学的には、強度近視/軸性近視の主因は遺伝子であり、

遺伝子や脳の指令で眼球伸長/成長が促進する、とされていて、

基本的に眼球変形による伸長は認めていませんよね?

でも本当に眼軸伸長が必要な環境適応メカニズムだとしたら、眼球が大きくなったから、

網膜が薄くなって、網膜剥離の原因となってるとかって、何か不自然ですよね(^^;)

言い換えれば、

数百万の視細胞の数は固定で、その周りの脈絡膜や強膜だけが成長するので、

細胞が薄く引き伸ばされてしまうってことです。

意図せず、本来の遺伝子の設計情報と違う形に眼球が変形/変異してしまったから、

眼球内部の細胞編成が変わらないので、つられて変形/変異して弱くなった

・・・と、考えるのが自然な気がします。

 

ある資料見つけました。

それによると、硝子体皮質は、眼球内の8箇所ほどで、

強力に、網膜色素上皮と結びついているんだそう。

特に毛様体筋付近での接着が一番強力。

だから、前から剥がれにくいんですね!?

そして、産生については書かれてませんでしたが、

強固に接着してる数箇所から産生されたものが流し込まれていると考えると、

強力に接着されてない部分から老化や酸化が目立ち剥がれるってのも納得です。

この強力接着部分が剥がれると大出血だろうなぁとも納得です。

そして、ガラス体って均一な説明が多いけど、それも正しくないってことも分かりました。

少なくとも前方と後方では、粘性が全く違ってるようです。

 

硝子体切除の眼内手術で、前方の硝子体をかなり残すのはこの辺りも理由っぽい。

そう!あと、これも不思議だったんですよ。

ガラス体取っちゃったら、眼房水漏れちゃうよね?どうなってるん???

前方は切除しないし、クロケット管も閉じちゃうから、眼房水の異常漏れは起こらない。

・・・そういうことですよね?

そして、この手術をすると、白内障の発症率が高くなるらしいのも

・・・何となく説明付きますよね?

 

この強力な接着部分を含めた眼球変形の起こり具合で、

重篤な網膜剥離に移行するかしないかが変わってきそうです。

後部硝子体皮質前ポケット含めて、先に書いたメカニズムを簡単に図にしてみました。

眼のメカニズム〜新理論の提唱|眼のピント調節メカニズムと近視進行の原因と理由、そして視力回復理論と回復メカニズム〜ヘルムホルツ理論とベイツ理論のその先へ〜

色んなものが色々と説明付き易くなりますね?

 

遠視の眼を持つ方の場合、

硝子体や硝子体皮質の縮退は、発症年齢が遅めの傾向があるそうです。

これが何故か?も図を合わせて考えると、なんとなく納得できますよね?

 

 

参考文献:

「OCT眼底診断学 第3版」の無料で読める部分(^^;)

「専門医のための眼科診療クオリファイ 18 眼底OCTのすべて」

ほか。

 

 

プロフィール

やすみん001の研究部屋。40半ばのスモーカーなおっさん。失明恐怖から急遽視力回復の模索/研究を始め、視力0.02⇒1週間で0.4、2ヶ月で2.0(瞬間視力)に回復⇒視力アップ(変化)を画像でどうぞ。「軸性近視+不正乱視+斜視+複視」から脱却出来る独自な視力回復法を有償化すべく模索中(課題や状況ちょっと書いてます⇒)。(自分の脱力さん賞賛で脱力法ベースと勘違いした方が居たので補足)真・視力回復法は、脱力法とは発想と実現手法が異なる視力回復法です(^^;)

アンケートつくりました。ブログ用なので規約上フォームとして貼り付け出来ません。>ランキングサイトに飛んじゃいますけど、出来ればご協力頂けると嬉しいです。ツイッター側でもアンケートやったりしてます。そちらもどうぞ。

 

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